Zmiany częstotliwości pracy serca mogą pojawiać się jako następstwo zmian w napięciu układu autonomicznego, jak również występować wtórnie do rozwijających się zaburzeń rytmu serca.
PATOFIZJOLOGIA
- Arytmogenne mechanizmy możemy podzielić na -> zaburzenia w wytwarzaniu bodźców (pobudliwości) oraz na zaburzenia w ich przekazywaniu (przewodnictwie).
- Niektóre zaburzenia rytmu serca powstają w konsekwencji połączenia obu tych mechanizmów.
- Zaburzenia w pobudliwości serca obejmują trzy mechanizmy arytmogenne tj. 1) zmiany w automatyzmie wytwarzania impulsów, 2) aktywność wyzwalaną i 3) krążącą falę pobudzenia (reentry).
- Zwiększony automatyzm -> szybkie generowanie spontanicznych fal depolaryzacji w prawidłowych komórkach rozrusznikowych serca (tachykardia z łącza przedsionkowo-komorowego, tachykardia przedsionkowa).
- Nieprawidłowy automatyzm -> powstawanie spontanicznych fal depolaryzacji w komórkach nie posiadających fizjologicznie właściwości rozrusznika.
- Spontaniczna depolaryzacja w/w komórek -> na skutek niedokrwienia lub innych zaburzeń.
- Zaburzenia rytmu serca na skutek nieprawidłowej pobudliwości komórek -> przyspieszone rytmy idiowentrykularne, tachykardia komorowa, niektóre tachyarytmie przedsionkowe.
- Aktywność wyzwalana -> mechanizm arytmogenny, którego powstanie zależne jest od poprzedzającej je depolaryzacji.
- Dwa typy pobudzeń -> 1) wczesne potencjały następcze (często w czasie wolniejszej pracy serca, skutek niedotlenienia lub działania leków antyarytmicznych klasy III) i 2) późne potencjały następcze (w czasie znacznej częstotliwości pracy serca, np. przy zatruciu digoksyną).
- Pobudzenia typu reentry -> impulsy wywołują ponowne pobudzenie mięśnia sercowego - wcześniej już pobudzonego przez ten sam bodziec (tzn. powstaje ‘pętla’).
- Arytmie typu reentry -> większe prawdopodobieństwo występowania w obszarach mięśnia sercowego o niejednorodnych właściwościach elektrycznych (tj. miejsca niedokrwienia mięśnia sercowego).
- Migotanie -> rodzaj losowych pobudzeń typu reentry.
